آستانۀ ذخیرۀ چربی و بروز دیابت

(nov.8.2010) Science Daily

دانشمندان دریافتند که سلولهای چربی و بافت های بیمار افراد و حیوانات چاق دارای آستانه ای برای ذخیرۀ چربی هستند. قبل از این مرحله چندین مکانیسم بیولوژیکی در جلوگیری از افزایش بیشتر چربی در بافت ها شرکت می کند و همین مکانیسم ها سبب شروع و راه اندازی مشکلات دیگری در بدن فرد می شود. محققین نشان دادند که پروتئینی بنام SFRP1 (secreted frizzled-related protein1) که توسط سلولهای چربی ساخته می شود در ایجاد این تغییرات متابولیکی نقش دارد و سبب افزایش خطر ابتلأ به دیابت و بیماری های قلبی عروقی می شود. این تحقیقات در دانشگاه کمبریج انجام شد و در شمارۀ آیندۀ مجلۀ International journal of obesity Research به چاپ خواهد رسید.

پروفسور vidal – puig می گوید: ما قبلاً در برخی از افراد چاق ( نه همۀ افراد چاق) مشاهده کردیم که خطر ابتلأ به برخی بیماریها از جمله دیابت و بیماریهای  قلبی- عروقی و همچنین سرطان نسبت به سایر افراد چاق بیشتر است.

دکتر sethi از انستیتو علوم متابولیک می گوید: آنچه ما هنوز به خوبی درک نکرده ایم اینست که چگونه گسترش بافت چربی در افراد سالم کنترل می شود و چگونه مکانیسم این کنترل می تواند در برخی افراد چاق که به برخی از بیماریها نظیر سندرم متابولیک مبتلا هستند با افراد سالم متفاوت باشد. یک فرضیه اینست که مازاد ذخیرۀ چربی به خودی خود نمی تواند منجر به سندرم متابولیک شود اما در بدن یک آستانۀ ذخیره چربی وجود دارد. ماکزیمم مقدار چربی که یک فرد می تواند در حالت سلامت قبل از اینکه بدن بطور طبیعی سبب تغییراتی شود که منجر به ایجاد عوارض مزمن و امراض بعلت چاقی شود، آستانۀ ذخیرۀ سالم چربی نام دارد.

دکتر sethi می افزاید: برای بررسی این موضوع ، ما با استفاده از بیولوژی سلولی مولکولی و خصوصیات ژنتیک انسان و موش به بررسی اتفاقاتی که سبب تولید سلولها و بافتهای چربی شده و سپس در برخی افراد چاق مکانیسم های تنظیمی طبیعی را بهم می زند، پرداختیم.

محققین دریافتند که با افزایش حجم بافت و سلولهای چربی مقدار پروتئین SFRP1 نیز افزایش می یابد، تا اینکه در چاقی متوسط میزان غلظت این پروتئین به ماکزیمم مقدار خود می رسد. شواهد نشان می دهد که SFRP1 در ایجاد سلولهای چربی جدید نقش دارد تا اینکه به این نقطۀ انتهایی (ماکزیمم مقدار SFRP1) یا آستانۀ تجمع چربی می رسیم.

دکتر Sethi می گوید: بنظر می رسد مقدار پروتئین SFRP1 در رسیدن به این نقطۀ انتهایی بسیار مرتبط است. در این مرحله بافت چربی دچار تغییرات واضحی می شود و به دنبال آن تغییرات متابولیکی وسیعی اتفاق می افتد. این مرحله اولین اتفاقاتی است که در این افراد چاق سبب کشیده شدن ماشۀ بیماریهایی نظیر سندرم متابولیک و بیماریهای مزمن دیگر نظیر دیابت و بیماریهای قلبی عروقی می شود.

در افراد چاقی که به دیابت مبتلا هستند، دیده می شود که بافت چربی آنطور که در افراد سالم کنترل     می شود، تنظیم نمی گردد. محققین متوجه شدند که میزان پروتئین SFRP1 در بافت چربی پایین می افتد در نتیجه نمی تواند از پیشرفت و اضافه شدن بیشتر ذخیرۀ چربی جلوگیری کند. افت و کاهش مقدار SFRP1 سبب تأثیرات منفی بروی متابولیسم و ایجاد ارتباط بین چاقی ناسالم و سندرم متابولیک می شود. محققین بر این باورند که SFRP1 بهمراه گروه دیگری از مولکولها در پاسخ گویی به در دسترس بودن یا نبودن انرژی نقش دارند. هنگامی که ما بیش از نیاز بدنمان کالری دریافت می کنیم SFRP1 همراه با سایر مولکولها تعیین کنندۀ میزان تولید بافت چربی و سلولهای چربی هستند.

پروفسور kell رئیس موسسۀ BBSRC می گوید: تحقیقاتی نظیر این تحقیق ما را به درک بهتر بیوشیمی و فیزیولوژی طبیعی بدن انسان نائل می کند. بخصوص ما می توانیم چگونگی پاسخ بدنمان به بالا رفتن فشارها و حملات عوامل محیطی و شیوۀ زندگی کنونی را مشاهده کنیم . افزایش دانش های بنیادی در زمینۀ پیام رسانی متابولیک، مهمترین بخش کارهای تحقیقاتی در زمینۀ افزایش میزان سلامت و افزایش میزان عمر است.

منبع: www.sciencedaily.com